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【?？键c(diǎn)：遺傳藥理學(xué)與臨床合理用藥（下）】
遺傳藥理學(xué)屬于一門邊緣學(xué)科，但同時(shí)也為提高藥物療效和減少不良反應(yīng)提供了新的研究思路，且已有相關(guān)證據(jù)證明基因在藥物療效和不良反應(yīng)方面確實(shí)有一定的影響作用。
1、遺傳藥理學(xué)與個(gè)體化用藥
合理選擇藥物 | 癌癥患者進(jìn)行巰鳥嘌呤化療，通過基因型檢測篩選出PM，為患者選擇其他藥物治療或調(diào)整劑量，降低不良反應(yīng)的發(fā)生率 | |
從瘤體等部位中分離出的有關(guān)耐藥基因的多態(tài)性數(shù)據(jù)可以用來選擇高敏感性藥物，提高化療效果，如長春堿、紫杉醇等 | ||
治療前通過遺傳基因篩選可以確定某種治療方式的有效人群，如群司珠單抗只有對于腫瘤細(xì)胞HER- 2基因高表達(dá)的患者使用才可達(dá)到較理想治療效果 | ||
合理調(diào)整藥物治療劑量 | 奧美拉唑是H+, K+-ATP酶抑制藥，用于治療消化道潰瘍及消化道反流，其單劑量藥動(dòng)學(xué)研究中，亞洲人AUC比白種人增加近40% | |
奧美拉唑是細(xì)胞色素酶CYP2C19的作用底物，對于亞洲患者中的弱代謝型及肝功受損的患者，應(yīng)調(diào)低劑量治療 | ||
腫瘤分子靶向治療中的基因檢測 | 通過檢測腫瘤中是否存在導(dǎo)致腫瘤生長的基因突變或基因譜變化，以此確定針對特異性驅(qū)動(dòng)基因突變的治療方法 | |
針對性檢測 | 有藥可治的基因突變，比如EGFR、ALK和ROSI都有對應(yīng)的靶向藥物，對它們進(jìn)行檢測可以直接指導(dǎo)治療 | |
判斷療效的基因突變，比如KRAS檢測可用于篩選不能從分子靶向藥物中獲益的患者，避免盲目用藥 | ||
腫瘤分子靶標(biāo)的出現(xiàn)使得靶標(biāo)藥物能夠針對癌細(xì)胞本身進(jìn)行治療 | ||
通過檢測患者腫瘤標(biāo)本或外周血標(biāo)本中的某些標(biāo)志物的狀態(tài)來預(yù)測患者對靶向藥物的敏感性，以達(dá)到最佳的治療效果 | ||
2、臨床常用分子靶向抗腫瘤藥物的基因檢測
癌癥類型 | 基因檢測 | 藥物 |
非小細(xì)胞肺癌 | EGFR突變 | 吉非替尼、厄洛替尼、?？颂婺?、necitumumab、阿法替尼 |
ALK融合 | 色瑞替尼、Alectinib | |
EGFR T790M突變 | Osimertinib | |
EGFR突變、ALK融合 | Ramucirumab | |
ROS1融合、ALK融合 | 克唑替尼 | |
結(jié)直腸癌 | KRAS突變 | 西妥昔單抗、帕尼單抗、瑞戈非尼 |
EGFR突變、ALK融合 | Ramucirumab | |
乳腺癌 | HER-2擴(kuò)增 | 拉帕替尼 |
HER-3擴(kuò)增 | 曲妥珠單抗 | |
HER-4擴(kuò)增 | ado-曲妥珠單抗emtansine | |
HER-S擴(kuò)增 | 帕妥珠單抗 | |
HER-6擴(kuò)增 | Ibrance | |
乳腺癌、腎癌、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤 | HER-2擴(kuò)增 | 依維莫司 |
黑色素瘤 | BRAF V600E/K突變 | 曲美替尼、達(dá)拉菲尼、Cobimetinib |
BRAF V600E突變 | Vemurafenib | |
鼻咽癌 | EGFR突變 | 尼妥珠單抗 |
胃癌 | HER-2擴(kuò)增 | 曲妥珠單抗 |
EGFR突變、ALK融合 | 雷莫蘆單抗 | |
卵巢癌 | BRCA突變 | Olaparib |
【鞏固習(xí)題】
【單選題】對于乙酰化代謝者，下列說法中，錯(cuò)誤的是
A. 應(yīng)用肼苯噠嗪后，快代謝者易發(fā)生肝臟毒性
B. 應(yīng)用普魯卡因胺后，快代謝者可引起紅斑狼瘡
C. 應(yīng)用異煙肼后，慢代謝者可引起多發(fā)性神經(jīng)炎
D. 應(yīng)用苯乙肼后，慢代謝者可引起鎮(zhèn)靜和惡心
E. 應(yīng)用肼苯噠嗪后，慢代謝者可引起紅斑狼瘡
了解自身知識儲(chǔ)備水平，對于后續(xù)備考十分重要！隨著2021年執(zhí)業(yè)藥師報(bào)考人數(shù)的減少，考試難度將進(jìn)一步提升！考生絕不能因此而放松警惕！
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