第八章　損傷
　　節(jié)急性機械性損傷的基本病理變化及急救原則

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　　一、基本病理變化
　　損傷因子作用于機體產(chǎn)生破壞作用，同時為穩(wěn)定自身內(nèi)環(huán)境而產(chǎn)生一系列病理生理改變，包括局部和全身反應。局部的病理變化過程，除了創(chuàng)傷直接造成的組織破壞和功能障礙外，主要是創(chuàng)傷性炎癥、細胞增生和組織修復過程。全身反應是機體為維持自身穩(wěn)定對各種刺激因素的防御、代償或應激效應。較輕的創(chuàng)傷全身反應輕微，較重的創(chuàng)傷全身反應明娃，易引起并發(fā)癥。
　　(一)局部反應
　　組織受傷后產(chǎn)生炎癥反應，局部充血、滲出、腫脹、創(chuàng)口出血、血塊形成、組織壞死。逐漸血管通透性增高，電解質(zhì)、白細胞與血漿蛋白滲入組織間隙；以后有成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞等增生對創(chuàng)傷可起修復作用。一般傷口炎癥3～5日趨向消退。如創(chuàng)口被細菌污染、異物進入，則炎癥反應更加
　　迅速和劇烈，修復遲緩。
　　(二)創(chuàng)傷的全身性反應
　　主要發(fā)生和創(chuàng)傷較重或嚴重時，由于機體受刺激可出現(xiàn)應激效應，加以有炎性介質(zhì)和細胞因子的大量釋放。
　　1．體溫反應
　　炎癥介質(zhì)作用于體溫中樞以及并發(fā)感染時體溫明顯增高；并發(fā)深度休克時體溫反應受抑制；體溫中樞受累嚴重可發(fā)生高熱或體溫過低。
　　2．神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)變化為保證生命器官的功能，機體進行二系列的調(diào)整，如心率加快，心肌收縮力增強，外周及多數(shù)內(nèi)臟器官的血管收縮，血供減少，從而保證心、腦等重要器官的灌注。尿量減少，血壓可保持或接近正常。此類反應是由于創(chuàng)傷后下丘腦一垂體一腎上腺髓質(zhì)軸反射所致。雖然生命器官功能得以維持，但其代價是其他器官受損，且這種代償是有限度的。
　　3．代謝變化傷后機體的靜息能量消耗增加。糖原分解、蛋白質(zhì)和脂肪的分解都加速。與兒茶酚胺、皮質(zhì)激素、胰高糖索、TNF、IL等釋出增多相關。分解代謝亢進，一方面可以提供能量，提供氨基酸重新組成修復創(chuàng)傷所需的蛋白質(zhì)；另一方面可導致細胞群減縮、體重減低、肌無力等，不利于機體。
　　4．免疫反應變化，傷后由于蛋白質(zhì)合成障礙，分解代謝加速，大量血漿滲至組織間隙等。使血清免疫球蛋白和補體減少，再加上創(chuàng)傷和休克本身抑制體液和細胞免疫，抑制臣噬細胞和嗜中性粒細胞的吞噬作用，故傷后免疫功能降低，易并發(fā)感染。
　　二、急救原則
　　急救原則以修復受損的組織、器官，恢復功能為目的。首要的足積極搶救生命。在處理復雜的傷情時，優(yōu)先解決危及生命和其他的緊急問題。重視入院前和急診室創(chuàng)傷救治。優(yōu)先搶救心搏驟停、窒息、大出血、開放性氣胸、休克及腹部內(nèi)臟脫出等。

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